線粒體傾倒了它們的垃圾 DNA，這可能會讓我們的健康付出代價(jià)

研究人員發(fā)現(xiàn)了一個(gè)可能導(dǎo)致慢性炎癥的關(guān)鍵分子過程隨著年齡的增長.如果這個(gè)過程能夠準(zhǔn)確定位，它可以為我們晚年保持健康開辟出方法。

這一發(fā)現(xiàn)集中在其中包含的獨(dú)特 DNA 鏈上我們的線粒體，我們細(xì)胞的發(fā)電站。由消除他們的“線粒體DNA”線粒體進(jìn)入周圍的細(xì)胞質(zhì)，會引起炎癥。然而，這種情況如何或?yàn)槭裁窗l(fā)生一直沒有得到很好的理解。

在這項(xiàng)研究中，由德國馬克斯·普朗克衰老生物學(xué)研究所的一個(gè)團(tuán)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)的研究人員分析了人類和試驗(yàn)動物的組織樣本，使用經(jīng)過基因工程改造的小鼠作為衰老和疾病模型。

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他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)線粒體DNA找不到足夠的DNA構(gòu)建塊（脫氧核糖核苷酸）進(jìn)行復(fù)制，它會拾取 RNA 構(gòu)建塊 （核糖核苷酸） 代替。這種構(gòu)建錯(cuò)誤會導(dǎo)致線粒體 DNA 不穩(wěn)定，從而導(dǎo)致其從細(xì)胞器中噴出。

“我們的研究結(jié)果在分子水平上解釋了代謝紊亂如何導(dǎo)致炎癥衰老細(xì)胞和老化組織，并為可能的干預(yù)措施開辟了新的策略，”說來自馬克斯·普朗克衰老生物學(xué)研究所的分子生物學(xué)家托馬斯·蘭格。

過去的研究研究表明，隨著年齡的增長，脫氧核糖核苷酸的豐度會降低，這意味著老細(xì)胞和衰老或?qū)嶋H上從現(xiàn)役退役的組織中的遺傳組成部分會減少。

這項(xiàng)最新研究表明，缺乏這些組成部分會導(dǎo)致線粒體 DNA 拾取核糖核苷酸，這或許可以解釋為什么線粒體拒絕該分子的“不完美”拷貝。

這種排斥反應(yīng)可能是炎癥背后的關(guān)鍵驅(qū)動因素之一，炎癥伴隨著老年，以及與之相關(guān)的負(fù)面健康后果——來自某些類型的癌癥到神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥.

“這種反應(yīng)提供了對病原體的保護(hù)，但也會促進(jìn)自身免疫性和炎癥性疾病，并導(dǎo)致衰老和衰老，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

目前尚不確定這種類型的炎癥在正常情況下發(fā)生了多少老化過程，或者它是否發(fā)生在特定條件下。

人類的壽命比以往任何時(shí)候都長，這意味著我們體內(nèi)的所有生物機(jī)器都在加班加點(diǎn)。隨著歲月的流逝，壓力、損傷和炎癥會累積起來，導(dǎo)致健康狀況不佳.

如果我們能夠更多地了解如何消除一些損害——例如，如何阻止線粒體DNA在復(fù)制過程中犯這些特定的錯(cuò)誤——那么我們可能正在開發(fā)保留細(xì)胞的方法狀態(tài)更好在老年。

“已經(jīng)有一種治療某些線粒體疾病的方法，涉及管理 DNA 構(gòu)建塊，”說分子生物學(xué)家杜桑卡·米倫科維奇，來自馬克斯·普朗克衰老生物學(xué)研究所。

“然而，我們還不知道它是否也能緩解隨著年齡增長而更頻繁發(fā)生的炎癥。測試一下會很有趣。

該研究已發(fā)表在自然界.

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