有望的新藥逆轉(zhuǎn)了晚期阿爾茨海默病小鼠的智力衰退

阿爾茨海默病疾病以悲劇性且看似不可逆的方式影響大腦，但一項新研究帶來了希望其神經(jīng)損傷也許還沒有完全無法修復。

美國研究人員發(fā)現(xiàn)藥物候選人被稱為P7C3-A20，通過阿爾茨海默病模型向小鼠恢復認知功能。腦細胞損傷被阻止，炎癥減少，并且血腦屏障（大腦的保護屏障）也得到了恢復。

“我們對結(jié)果感到非常興奮和鼓舞，”他說來自凱斯西儲大學的神經(jīng)科學家兼精神科醫(yī)生安德魯·皮珀。

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P7C3-A20被選為一種神經(jīng)保護化合物，已知能恢復NAD+的平衡（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸).這種分子幫助細胞分解化合物作為燃料，并構(gòu)建功能性蛋白質(zhì)。

以往研究在動物中發(fā)現(xiàn)，通過P7C3-A20等化合物恢復NAD+水平，可以改善阿爾茨海默病的癥狀。事實上，一些研究人員已經(jīng)證明P7C3-A20及其NAD+增強功能能夠修復小鼠大腦頭部受傷后.

在這項隨訪研究中，在有晚期癥狀的小鼠進行六個月每日注射后，NAD+水平恢復正常。炎癥和DNA損傷相關(guān)的生物標志物也表明，NAD+含量足以讓細胞恢復正常功能。

團隊測試了兩種阿爾茨海默病小鼠模型，每只模型都與該病的兩種標志性病理之一相關(guān)——淀粉樣蛋白-β斑塊以及Tau蛋白糾結(jié).

有人推測這些異常的蛋白質(zhì)團塊在阿爾茨海默病中，這些在神經(jīng)元死亡和腦功能紊亂中起作用，盡管其關(guān)系尚不明確。雖然P7C3-A20恢復了大腦功能，但并未清除這些斑塊和纏結(jié)，這表明如果細胞運轉(zhuǎn)良好，可能能夠應(yīng)對聚集的蛋白質(zhì)。

“恢復大腦能量平衡實現(xiàn)了晚期阿爾茨海默病小鼠的病理和功能恢復，”他說派珀。

“在兩種由不同遺傳原因驅(qū)動的截然不同的動物模型中看到這種效應(yīng)，強化了這樣一個新觀點：當大腦NAD+平衡恢復時，阿爾茨海默病患者可能從晚期疾病中恢復?！?/p>

距離我們知道這類治療是否能夠修復和逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病在人類中的損害還有很長的路要走。這將需要更多的動物研究和精心設(shè)計臨床試驗.然而，這清楚地表明NAD+可能成為未來治療的關(guān)鍵因素。

這些治療必須經(jīng)過嚴格控制和校準，因為NAD+過載的情況與癌癥有關(guān)過去。對于像阿爾茨海默病這樣復雜的疾病，可能需要復雜的解決方案。

“關(guān)鍵的啟示是希望——阿爾茨海默病的影響可能并非必然永久，”他說派珀?！笆軗p的大腦在某些情況下可以自我修復并恢復功能。”

該研究已發(fā)表于細胞報告醫(yī)學.

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