阿爾茨海默氏癥的突破:鋰逆轉(zhuǎn)小鼠記憶力減退

在與阿爾茨海默氏癥疾病。研究人員發(fā)現(xiàn),大腦中的鋰水平與這種情況密切相關(guān),鋰補充劑可以逆轉(zhuǎn)小鼠類似阿爾茨海默氏癥的記憶喪失。

在哈佛醫(yī)學(xué)院的一個團隊的領(lǐng)導(dǎo)下,研究人員想要進行調(diào)查以前的鏈接這是在接觸金屬和癡呆風(fēng)險之間做出的。

通過從晚期阿爾茨海默氏癥患者身上采集的數(shù)百份捐贈腦組織和血液樣本,早期輕度認知障礙(MCI),并且根本沒有認知問題,該團隊對數(shù)十種不同的金屬進行了測試。

相關(guān):根據(jù)科學(xué),這 4 種不同的模式可能是阿爾茨海默氏癥的信號

只有一種金屬在這些組之間的豐度上顯示出顯著差異:鋰。這種金屬含量的降低在最早階段也很明顯記憶力減退在測試樣品中。

“缺鋰可能是阿爾茨海默病原因的想法是新的,它提出了一種不同的治療方法,”來自哈佛醫(yī)學(xué)院的遺傳學(xué)家和神經(jīng)學(xué)家布魯斯·揚克納。

雖然鋰被廣泛用于治療雙相情感障礙,這是第一次發(fā)現(xiàn)它天然存在于大腦中。

“事實證明,鋰就像我們從環(huán)境中獲得的其他營養(yǎng)物質(zhì)一樣,例如鐵和維生素C,"揚克納?!斑@是第一次有人證明鋰存在于具有生物學(xué)意義的自然水平,而無需將其作為藥物給予?!?/p>

在阿爾茨海默病小鼠模型中,與鋰水平正常的小鼠(左兩圖)相比,鋰缺乏癥(右兩圖)顯著增加了淀粉樣蛋白 β(上圖)和 tau(下圖)。(揚克納實驗室)

進一步分析表明,淀粉樣蛋白-β蛋白團塊伴隨阿爾茨海默氏癥似乎與大腦中的鋰結(jié)合,使神經(jīng)元可用的鋰減少,并進一步加速了疾病的進展。

接下來,研究人員對小鼠進行了測試,發(fā)現(xiàn)剝奪大腦中的鋰會顯著增加大腦中β淀粉樣蛋白團塊。另一種阿爾茨海默氏癥相關(guān)蛋白質(zhì)的含量稱為 tau也增加了。

更好的是,研究人員發(fā)現(xiàn)某種類型的鋰,乳清酸鋰,可以逃避淀粉樣蛋白-β蛋白的捕獲。當給有阿爾茨海默氏癥樣癥狀的小鼠服用小劑量時,動物的記憶功能得到恢復(fù),其他認知能力下降的跡象也得到了有效逆轉(zhuǎn)。

還有很多問題沒有得到解答,就像阿爾茨海默氏癥經(jīng)常出現(xiàn)的情況一樣,阿爾茨海默氏癥是一種極其復(fù)雜的疾病.例如,目前尚不清楚鋰的含量是如何開始下降的,以及這如何導(dǎo)致癡呆癥的跡象。

進一步的研究應(yīng)該有助于澄清這一點,并且臨床試驗是下一個重要的步驟。最終,阿爾茨海默氏癥可以通過測量患者的鋰水平來更早地診斷出來,而鋰補充劑可能是一種有用的預(yù)防或治療方法。

隨著癡呆癥患者的數(shù)量正在崛起,迫切需要找到保護大腦免受該病癥的破壞性后果的方法。

“你必須小心從小鼠模型進行推斷,除非你在受控人類身上嘗試,否則你永遠不會知道臨床試驗,但到目前為止,結(jié)果非常令人鼓舞,”揚克納。

該研究已發(fā)表在自然界.

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